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Cientistas revelam ‘interruptor’ capaz de ajudar a controlar a ansiedade

Por Terra Brasil Notícias
08/mar/2024
Em Geral, Saúde
FOTO ILUSTRATIVA: Reprodução/Governo do Brasil

FOTO ILUSTRATIVA: Reprodução/Governo do Brasil

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Cientistas desvendaram uma região do DNA presente tanto em humanos quanto em camundongos que exerce influência no controle da ansiedade.

Estudiosos da Universidade de Aberdeen localizaram um segmento do DNA que “ativa” genes cruciais em áreas do cérebro relacionadas aos níveis de ansiedade em ratos. A remoção desse “interruptor”, segundo a pesquisa, elevou os níveis de ansiedade nos animais.

A equipe espera que pesquisas aprofundadas sobre essa mudança genética possam contribuir para a melhora da qualidade de vida de pessoas com ansiedade, através da identificação de um novo alvo para o desenvolvimento de medicamentos.

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Os mecanismos genômicos que controlam o humor são semelhantes em humanos e ratos, e os pesquisadores destacaram que o “interruptor” descoberto faz parte desses mecanismos em ambas as espécies.

Detalhes da pesquisa

A pesquisa envolveu o uso da tecnologia de edição de genoma CRISPR, uma ferramenta revolucionária que permite aos cientistas modificar o DNA de maneira precisa e eficiente.

Para eliminar áreas específicas do genoma, a equipe concentrou-se num potenciador chamado BE5.1 que controla o gene BDNF.

Eles descobriram que a deleção de BE5.1 estava associada a um aumento nos níveis de ansiedade em camundongos fêmeas.

Os pesquisadores disseram que isso sugere que o BE5.1 é uma parte fundamental do complexo mecanismo do genoma do cérebro que modula a ansiedade.

Dr. Andrew McEwan, da universidade, disse: “Para compreender a base de doenças humanas complexas, que incluem doenças mentais e outras condições como obesidade, depressão e dependência, é tão importante compreender os mecanismos que garantem a produção adequada de proteínas nas células certas, assim como compreender as próprias proteínas.”

“Isto só será alcançado se compreendermos melhor o genoma não-codificante na saúde e na doença e a função e o papel dos milhares de interruptores genéticos enigmáticos que se escondem nas suas profundezas.”

A pesquisa foi publicada na revista Molecular Psychiatry.

De onde vem a ansiedade?

A ansiedade surge como uma reação natural do nosso organismo em momentos de estresse, perigo ou diante do desconhecido. Essa sensação, que faz parte da nossa experiência humana, pode ser útil para nos ajudar a lidar com desafios e superar obstáculos.

No entanto, quando a ansiedade se torna intensa, constante e atrapalha o nosso dia a dia, pode ser um sinal de que estamos diante de um transtorno de ansiedade.

As causas da ansiedade variam de pessoa para pessoa e geralmente são resultado de uma combinação de fatores genéticos, biológicos, ambientais e psicológicos.

Alguns dos principais fatores que podem contribuir para o desenvolvimento da ansiedade são:

  • Genética: estudos mostram que a ansiedade pode ter uma base genética, com uma predisposição para transtornos de ansiedade correndo em famílias.
  • Alterações no cérebro: desequilíbrios químicos no cérebro, envolvendo neurotransmissores como serotonina, noradrenalina e GABA, podem desempenhar um papel no desenvolvimento da ansiedade.
  • Experiências de vida: traumas, estresse crônico, eventos traumáticos, abuso, conflitos familiares, problemas financeiros, perdas significativas ou grandes mudanças na vida podem contribuir para o desenvolvimento da ansiedade.
  • Fatores ambientais: fatores como exposição a substâncias tóxicas, poluição, condições de vida desfavoráveis, desigualdades sociais e eventos estressantes podem aumentar o risco de ansiedade.
  • Condições médicas: Certas condições médicas, como doenças cardíacas, hipertireoidismo, diabetes, problemas respiratórios, dores crônicas e condições neurológicas, podem estar associadas a sintomas de ansiedade.
  • Uso de substâncias: o abuso de substâncias como álcool, drogas ilícitas, cafeína e certos medicamentos pode desencadear ou piorar sintomas de ansiedade.

Com informações de Catraca Livre

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